martes, 5 de febrero de 2019

Científicos de Harvard descubren cómo el sueño protege el corazón


La falta de sueño afecta a las células madre de la sangre de una manera que favorece la acumulación de placas de grasa en las arterias y por lo tanto las enfermedades cardiovasculares, según una investigación liderada por la Escuela de Medicina de Harvard.

Investigaciones anteriores habían detectado que hay una relación estadística entre el déficit de sueño y el riesgo de desarrollar distintas enfermedades, incluidas las cardiovasculares, la diabetes y algunos cánceres. Pero estas correlaciones no demostraban una relación de causa-efecto. La gran novedad la investigación de Harvard es que establece un mecanismo causal –no necesariamente el único- por el que el déficit de sueño causa daños en las arterias.

La clave está en la hormona hipocretina (también llamada orexina), que se reduce en situaciones de falta de sueño. Dicha hormona se segrega en hipotálamo, un importante centro de mando situado en la base del cerebro que regula variables vitales como el hambre, el sueño o la temperatura corporal.

Según los resultados presentados hoy en Nature online, la hipocretina incide en las células madre de la sangre situadas en la médula ósea. Concretamente, el déficit de hipocretina debido a la privación de sueño provoca en la médula ósea una mayor producción de la proteína CSF-1. El aumento de CSF-1, a su vez, provoca una mayor producción de dos tipos de células sanguíneas: los neutrófilos y los monocitos.

La hormona clave

La hipocretina, segregada en el hipotálamo durante el sueño, actúa sobre las células madre de la sangre

Estos dos tipos de células son precisamente responsables de la acumulación de placas de grasa en las arterias –las llamadas placas de ateroma- que están en el origen de infartos y embolias. “Hemos descubierto que perturbar el sueño afecta a la producción de células inflamatorias, lo que lleva a más enfermedad cardíaca”, declara por correo electrónico el inmunólogo Filip Swirski, director de la investigación.

Los experimentos se han realizado en ratones a los que se ha interrumpido el sueño cada día durante doce semanas de manera que no pudieran dormir de forma continuada. Las condiciones experimentales simulan “lo que le ocurriría a alguien que se despierte constantemente por un bebé que llora, por un exceso de calor o por ronquidos”, explica Swirski.

Efecto en la médula

El déficit de sueño provoca que la médula ósea segregue más células inflamatorias

Las conclusiones del trabajo son extrapolables a personas en la medida en que los mecanismos básicos de regulación del sueño y de producción de células sanguíneas, incluida la secreción de hipocretina en el hipotálamo y la producción de CSF-1 en la médula ósea, son compartidos entre ambas especies.

Un reciente estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en Madrid ha observado en este sentido que las personas que duermen menos de seis horas al día tienen un 27% más de riesgo de tener depósitos de grasa en las arterias que las que duermen entre siete y ocho horas como se recomienda.

Aplicaciones potenciales

Un futuro fármaco inspirado en la hipocretina podría reducir el riesgo cardiovascular

Dicho estudio, realizado en España con una muestra de personas de 40 a 54 años aparentemente sanas, advirtió también que el déficit de sueño se ha convertido en un problema de salud pública de gran dimensión. Sólo el 31% de los participantes dormía las horas recomendadas.

“Esta es un área de investigación que requiere más estudios con personas muy bien controlados para determinar de manera objetiva la duración y la calidad del sueño”, declara Swirski. “Estamos trabajando ahora con otros equipos para abordar las preguntas importantes en personas”.

Problema de salud pública

En España, sólo el 31% de los adultos de 40 a 54 años duerme las horas recomendadas, según un estudio del CNIC.

Una de estas preguntas es si un fármaco inspirado en la hipocretina podría modular la producción de células inflamatorias y reducir el riesgo cardiovascular. “Es posible, pero es demasiado pronto para saberlo”, señala el director de la investigación.

Alan Tall y Sanja Jelic, de la Universidad Columbia en Nueva York, coinciden en un artículo de opinión publicado en Nature en que “próximos estudios pueden aclarar aún más los vínculos entre los trastornos del sueño y el riesgo cardiometabólico, y llevar a nuevas estrategias terapéuticas”.

(FUENTE: lavanguardia.com)

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